Vad jag tjatar på om smärta nu då ^^ Men det är ett problem som många har och får och hos mig ligger de på ett sätt alltid i bakgrunden. Jag har ont i ländryggen, stora problem med min vänstra axel och sedan har jag haft problem med molande smärta i nedre delen av magen ett par år nu som kommer och går, men som på sistone verkar hålla sig i styr. Men sen vet man ju att detta är bara pettiteser med vad folk med extrema smärtsymptom får utstå i livet. Tänk er att leva med långvarigt smärtsymdrom, där det kanske inte finns någon bot eller knappt någon lindring den mesta av tiden. Man skulle nog bli helt slut efter ett tag.
När smärta har pågått mer än 3 eller 6 månader räknas det som långvarig smärta, men man ska inte bara se det ur ett tidsperspektiv. Det finns sjukdomar som har ett läkningsförlopp på längre tid än detta som kan ge smärta. Smärta är en livsnödvändig funktion i kroppen. Den signalerar fara och ser till att skydda kroppen, i det fallet räknas smärta som ett symptom. Men när det går förbi detta och blir någonting som mer liknar en sjukdom än ett varningstecken så brukar man kalla det för ett syndrom eller ett långvarigt smärtsymdrom. Och detta sker oftast när det börjar bli förändringar i nervsystemet. Men det finns mycket som kan bidra till att akut smärttillstånd kan övergå och bli långvarigt.
Bovar i långvarig smärta kan vara:
-- Central sensitisering, som innebär att det blir förändringar inom ryggmärgens bakhorn, som leder till att smärtfibrer som leder impulsen från skadan till ryggmägen blir mer känsliga och gör att fler smärtsignaler skickas vidare i nervsystemet *. Dessutom ger central sensitisering ett större smärtande område vid skadeområdet, det gör ju vanligtvis inte bara ont precis där skadan har skett, utan också runt om. Central sensitisering är en normal reaktion som sker vid en skada, som sedan ska gå tillbaka efter att skadan är utläkt. Gör den inte detta så kan det leda till ett långvarigt smärtsyndrom.
* Vid ett kortvarigt smärtsamt stimuli så binder endast glutamat (transmittossubstansen - den som överförs mellan 2 olika nervceller) till AMPA-receptorer (de som tar emot substansen), men vid ett längre smärtinflöde (ett par sek och uppåt) så kommer glutamat även att binda till NMDA-receptorer. Dessa kommer göra att fler receptorer bildas och att dessa blir mer känsliga för stimuli. Vilket i sin tur leder till att fler smärtsignaler går vidare i nervsystemet.
-- Långtidspotentiering, har en stor roll i utveckladet av ett smärtminne. Nervsystemet har möjlighet att bygga upp ett minne kring smärta och kan fortsätta att skicka signaler om smärta upp till hjärnan, trots det att skadan har läkt ut. Vid långtidspotentiering tros det att NMDA-receptorerna* spelar en stor roll (se ovan). Då NMDA receptorerna inte går tillbaka som de ska utan fortsätter vara aktiva.
-- Disinhibation, alltså en oförmåga av de decenderande smärthämmande systemen att ge smärthämning. Det blir minskad produktion av viktiga signalsubstanser (Noradrenalin och seratonin) och färre antal receptorer för dessa, vilket leder till att smärtsignalerna får fri passage till hjärnan.
-- Smärtfaciliterande system, finns i kroppen och dessa underlättar smärtsignaler att gå fram, vilket ger ökad smärta. Finns olika system, ett utgår från hjärnstammen och tros vid långvarig smärta få ökad aktivitet, samtidigt som de smärthämmande systemen minskar i aktivitet. Ett annat system går från frontalcortex och limbiska strukturer och detta aktiveras vid oro, rädsla och stress och det är därför man kan få mer ont om man upplever dessa känslor.
-- Att man får central plasticitet, alltså man få ändringar i CNS vid längre smärttillstånd kan bidra till mer smärta. Hjärnan får en högre basaktivitet även i vila, vilket kan leda till utmattning och energilöshet. kan få en påverkan på amygdala som kan ge en ökad oro och rädsla (vilket kan påverka systemet ovanför). Kan även få ökad "arousal" i sensoriska cortex, att man alltså upplever andra sensoriska stimulin (tex ljud, ljus, lukt m.fl) som obehagliga och starka. Vid långvarig smärta påverkas också minnesfuntionen och inlärningsförmågan då celler i hippocampus (uppe i hjärnan) dör. Detta kan leda till kognitiva svårigheter men också rörelserädsla. Sedan kan det ske en aktivering av "illness responses", som kan påverka sömn, kostintag och det sociala livet. man har ofta sömnsvårigheter då sömnens djupfaser, där återhämtningen sker, är påverkade och det kan leda till kronisk trötthet. Man kan även se en påverkan på lillhjärnans funktion, som fungerar som en minidator. motoriska rörelser som förr var enkla blir arbetsamma att utföra och upplevs som komplicerade. Även finmotoriken påverkas.
-- Astrocyter och gliaceller står i kontakt med smärtnerver och när smärtfibrer aktiveras kan även A och G celler aktiveras. Det finns 10 ggr fler A och G celler än vad det finns smärtnerver och de bildar som nätverk. A och G bidrar till att sprida smärtan genom att aktivera dessa nätverk och då sprids och vidmakthålls
smärtsignalerna. Dessa kan även vara en del i uppkomsten av ett smärtminne.
När smärta har pågått mer än 3 eller 6 månader räknas det som långvarig smärta, men man ska inte bara se det ur ett tidsperspektiv. Det finns sjukdomar som har ett läkningsförlopp på längre tid än detta som kan ge smärta. Smärta är en livsnödvändig funktion i kroppen. Den signalerar fara och ser till att skydda kroppen, i det fallet räknas smärta som ett symptom. Men när det går förbi detta och blir någonting som mer liknar en sjukdom än ett varningstecken så brukar man kalla det för ett syndrom eller ett långvarigt smärtsymdrom. Och detta sker oftast när det börjar bli förändringar i nervsystemet. Men det finns mycket som kan bidra till att akut smärttillstånd kan övergå och bli långvarigt.
Bovar i långvarig smärta kan vara:
-- Central sensitisering, som innebär att det blir förändringar inom ryggmärgens bakhorn, som leder till att smärtfibrer som leder impulsen från skadan till ryggmägen blir mer känsliga och gör att fler smärtsignaler skickas vidare i nervsystemet *. Dessutom ger central sensitisering ett större smärtande område vid skadeområdet, det gör ju vanligtvis inte bara ont precis där skadan har skett, utan också runt om. Central sensitisering är en normal reaktion som sker vid en skada, som sedan ska gå tillbaka efter att skadan är utläkt. Gör den inte detta så kan det leda till ett långvarigt smärtsyndrom.
* Vid ett kortvarigt smärtsamt stimuli så binder endast glutamat (transmittossubstansen - den som överförs mellan 2 olika nervceller) till AMPA-receptorer (de som tar emot substansen), men vid ett längre smärtinflöde (ett par sek och uppåt) så kommer glutamat även att binda till NMDA-receptorer. Dessa kommer göra att fler receptorer bildas och att dessa blir mer känsliga för stimuli. Vilket i sin tur leder till att fler smärtsignaler går vidare i nervsystemet.
-- Långtidspotentiering, har en stor roll i utveckladet av ett smärtminne. Nervsystemet har möjlighet att bygga upp ett minne kring smärta och kan fortsätta att skicka signaler om smärta upp till hjärnan, trots det att skadan har läkt ut. Vid långtidspotentiering tros det att NMDA-receptorerna* spelar en stor roll (se ovan). Då NMDA receptorerna inte går tillbaka som de ska utan fortsätter vara aktiva.
-- Disinhibation, alltså en oförmåga av de decenderande smärthämmande systemen att ge smärthämning. Det blir minskad produktion av viktiga signalsubstanser (Noradrenalin och seratonin) och färre antal receptorer för dessa, vilket leder till att smärtsignalerna får fri passage till hjärnan.
-- Smärtfaciliterande system, finns i kroppen och dessa underlättar smärtsignaler att gå fram, vilket ger ökad smärta. Finns olika system, ett utgår från hjärnstammen och tros vid långvarig smärta få ökad aktivitet, samtidigt som de smärthämmande systemen minskar i aktivitet. Ett annat system går från frontalcortex och limbiska strukturer och detta aktiveras vid oro, rädsla och stress och det är därför man kan få mer ont om man upplever dessa känslor.
-- Att man får central plasticitet, alltså man få ändringar i CNS vid längre smärttillstånd kan bidra till mer smärta. Hjärnan får en högre basaktivitet även i vila, vilket kan leda till utmattning och energilöshet. kan få en påverkan på amygdala som kan ge en ökad oro och rädsla (vilket kan påverka systemet ovanför). Kan även få ökad "arousal" i sensoriska cortex, att man alltså upplever andra sensoriska stimulin (tex ljud, ljus, lukt m.fl) som obehagliga och starka. Vid långvarig smärta påverkas också minnesfuntionen och inlärningsförmågan då celler i hippocampus (uppe i hjärnan) dör. Detta kan leda till kognitiva svårigheter men också rörelserädsla. Sedan kan det ske en aktivering av "illness responses", som kan påverka sömn, kostintag och det sociala livet. man har ofta sömnsvårigheter då sömnens djupfaser, där återhämtningen sker, är påverkade och det kan leda till kronisk trötthet. Man kan även se en påverkan på lillhjärnans funktion, som fungerar som en minidator. motoriska rörelser som förr var enkla blir arbetsamma att utföra och upplevs som komplicerade. Även finmotoriken påverkas.
-- Astrocyter och gliaceller står i kontakt med smärtnerver och när smärtfibrer aktiveras kan även A och G celler aktiveras. Det finns 10 ggr fler A och G celler än vad det finns smärtnerver och de bildar som nätverk. A och G bidrar till att sprida smärtan genom att aktivera dessa nätverk och då sprids och vidmakthålls
smärtsignalerna. Dessa kan även vara en del i uppkomsten av ett smärtminne.
